Покрыт миелиновой оболочкой. Белковый и липидный состав миелина, белого и серого вещества человека. Проведение возбуждения по нервным волокнам

Будучи детьми, мы часто слышали от родителей и учителей пословицы «повторение - мать учения», «дело мастера боится» и т.д. Однако почему, с научной точки зрения, постоянное обучение и практика благоприятно влияют на состояние мозга? Немалую роль в этом играет особое вещество - миелин, которое формирует оболочку аксонов нервных клеток..

Мозг взрослого человека не прекращает развиваться

Когда мы обучаемся новому навыку, будь то программирование, игра в шахматы, катание на роликах или танцы, мы, сами того не осознавая, меняем наш мозг.

Научные исследования показали, что мозг невероятно пластичен, то есть он не формируется окончательно в 25 лет и не остается неизменным до конца жизни. В то время как определенные вещи (например, язык) детям даются намного легче, чем взрослым, существует масса доказательств того, что нейронная сеть мозга взрослого человека также может трансформироваться.

Но как это происходит? Чтобы выполнить определенное задание, нам необходимо активировать определенные участки мозга. Человеческий мозг координирует сложный комплекс реакций, включающих моторную функцию, обработку визуальной и звуковой информации, речь и прочее. Поначалу мы можем сбиваться, забывать некоторые вещи и слова, однако практика помогает нам все лучше справляться с задачей, чувствуя себя при этом более естественно и комфортно.

Постоянное обучение помогает мозгу оптимизировать выполнение комплекса скоординированных действий благодаря процессу миелинизации - образованию слоя миелина вокруг аксонов нервных волокон.

Роль миелина в скорости передачи нервных импульсов

Нейроны - основные строительные кирпичики мозга. Нейрон состоит из дендритов, получающих сигналы от других нейронов, клеточного тела, которое обрабатывает эти сигналы, и аксона - длинного «кабеля», который соединяется и взаимодействует с дендритами других нейронов. Когда различные части мозга взаимодействуют и координируют между собой свою активность, они отправляют нервные импульсы - электрические заряды, которые проходят по аксону нейрона и передаются в следующий нейрон цепи.

Когда нейрон «загорается», запускается так называемый эффект домино: данный процесс затрагивает количество нейронов, необходимых для передачи сигнала в конечную точку. Все это происходит невероятно быстро, что позволяет нам молниеносно реагировать на то или иное событие.

Иногда мы называем наш мозг серым веществом, потому что такой цвет ему придают клеточные тела нейронов, однако в нем, как известно, есть и белое вещество, которое составляет примерно 50% мозга.

Так вот, белое вещество - это аксоны, покрытые миелиновой оболочкой, придающей им белый цвет. Миелин - состоящее преимущественно из жиров (на 75%) и белков вещество, которое покрывает аксоны нервных клеток. Ученые выяснили, что миелинизация увеличивает скорость передачи и силу нервных импульсов, «заставляя» электрический заряд проскакивать через миелиновую оболочку к следующему открытому участку аксона.

Миелинизация увеличивает скорость передачи и силу нервных импульсов, «заставляя» электрический заряд проскакивать через миелиновую оболочку к следующему открытому участку аксона.

Иными словами, миелин позволяет электрическим сигналам «телепортироваться», вместо прямого следования по аксону, что обеспечивает сверхбыструю передачу нервных импульсов.

Практика, нервная активность и синтез миелина

Мы выяснили, что миелиновая оболочка - важная составляющая структура мозга, которая обеспечивает более быструю передачу нервных импульсов. Но можно ли как-нибудь «нарастить» миелин вокруг аксонов?

Важно понимать, что процесс миелинизации протекает естественным путем, преимущественно в детстве. Дети - «генераторы миелина», которые впитывают информацию об окружающем мире, словно губки. С возрастом эта способность снижается, однако не исчезает полностью, то есть у взрослых процесс миелинизации также протекает, только медленнее, да и усилий для «наращивания» миелина требуется больше.

Дети - «генераторы миелина», которые впитывают информацию об окружающем мире, словно губки.

Ученые полагают, что два типа глиальных клеток в мозге играют роль в создании нового миелина. Первый тип - астроциты, которые мониторят активность аксонов нервных клеток. Большое количество повторных сигналов от определенного аксона побуждает астроцит к выбросу химических веществ, которые стимулируют второй тип клеток - олигодендроциты - к выработке миелина, обволакивающего аксон.

Потому постоянная практика , будь то написание статей для блога, изучение иностранного языка, оригами, вязание и любые другие осваиваемые навыки, помогает создать новые паттерны передачи электрических сигналов между нейронами. Со временем это запускает процесс миелинизации соответствующих аксонов и увеличивает силу и скорость передачи сигналов.

Почему миелин помогает нервным клеткам работать лучше

Каким же образом миелин улучшает работу мозга? Наверняка можно сказать, что миелин увеличивает силу и скорость передачи нервных импульсов, что помогает нам в обучении.

Одним из доказательств этого являются снимки головного мозга профессиональных музыкантов. Было проведено большое количество исследований, посвященным различиям между мозгом музыкантов и обычных людей. В одном из них использовалась технология диффузионной МРТ, которая позволяет получить информацию о тканях и волокнах сканируемого участка мозга неинвазивным путем.

Исследователи пришли к выводу, что определенное количество практических занятий в детстве и юности у пианистов ассоциировалось с повышенной плотностью белого вещества в участках мозга, отвечающих за моторные навыки, обработку визуальной и слуховой информации, по сравнению с обычными людьми. При этом также наблюдалась прямая взаимосвязь между количеством часов практики и плотностью белого вещества/миелина.

Постоянное обучение новому - лучший способ стимуляции синтеза миелина.

Еще одним аргументом в пользу пословицы «учиться никогда не поздно» является то, что происходит при отсутствии деятельности, способствующей формированию миелина. Демиелинизация - известный фактор, играющий роль в развитии рассеянного склероза и других нейродегенеративных заболеваний. Потому миелин - важное вещество для поддержания функций мозга и, соответственно, тела.

Нервное волокно – это удлиненный отросток нейронов, покрытый леммоцитами и миелиновой или безмиелиновой оболочкой. Основной его функцией является проводимость нервных импульсов. В периферической и центральной нервной системе преобладают мякотные (миелиновые) нервные волокна, которые иннервируют скелетную мускулатуру, безмякотные находятся в симпатическом отделе вегетативной системы и распространяются на внутренние органы. Волокна, не имеющие оболочки, называются голыми осевыми цилиндрами.

Нервное волокно имеет в основе отросток нейрона, который образует своеобразную ось. Снаружи он окружен миелиновой оболочкой с биомолекулярной липидной основой, состоящей из большого количества витков мезаксона, который по спирали накручивается на нейроновую ось. Таким образом, происходит миелинизация нервных волокон.

Миелиновые нервные волокна периферической системы сверху дополнительно покрыты вспомогательными Шванновскими клетками, поддерживающими аксон и питающими тело нейрона. Поверхность мякотной мембраны имеет интервалы – перехваты Ранвье, в этих местах осевой цилиндр прикрепляется к наружной Шванновской мембране.

Миелиновый слой не обладает электропроводящими свойствами, их имеют перехваты. Возбуждение происходит в ближайшем к месту воздействия внешнего раздражителя интервале Ранвье. Импульс передается скачкообразно, от одного перехвата к другому, это обеспечивает высокую скорость распространения импульса.

Миелиновые нервные волокна регулируют обмен веществ в мышечной ткани, обладают высоким сопротивлением по отношению к биоэлектрическому току.

Промежутки Ранвье генерируют и усиливают импульсы. У волокон центральной нервной системы нет Шванновской мембраны, эту функцию выполняют олигодендроглии.

Безмякотные ткани имеют несколько осевых цилиндров, у них нет миелинового слоя и перехватов, сверху покрыты Шванновскими клетками, между ними и цилиндрами образуются щелевидные пространства. Волокна имеют слабую изоляцию, допускают распространение импульса из одного отростка нейрона в другой, на всем протяжении контактируют с окружающей средой, скорость проведения импульсов гораздо ниже, чем у мякотных волокон, при этом организму требуется большее количество энергии.

Из мякотных и безмякотных отростков нейронов формируются крупные нервные стволы, которые, в свою очередь, разветвляются на более мелкие пучки и заканчиваются нервными окончаниями (рецепторные, двигательные, синапсы).

Нервные окончания – это конец миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, который формирует межнейронные контакты, рецепторные и двигательные окончания.

Принципы классификации

Разные типы нервных волокон имеют неодинаковую скорость проведения импульсов возбуждения, это зависит от их диаметра, длительности потенциала действия и степени миелинизации. Существует прямо пропорциональная зависимость между скоростью и диаметром волокна.

Структурно-функциональный метод классификации нервных волокон Эрлангера-Гассера по скорости проведения нервных импульсов:

• Миелиновое нервное волокно группы А: α, β, Υи δ. Самый большой диаметр и толстую оболочку имеют ткани α – 20 мк, они обладают хорошей скорость проводимости импульсов – 120 м/сек. Эти ткани иннервируют источник возбуждения из столба спинного мозга к скелетным рецепторам мышц, сухожильям, отвечают за тактильные ощущения.

Остальные типы волокон имеют меньший диаметр (12 мк), скорость проведения импульса. Эти ткани передают сигналы от внутренних органов, источников боли в ЦНС.

• Миелиновые волокна группы В относятся к . Общая скорость проведения импульса составляет 14 м/сек, потенциал действия в 2 раза больше, чем у волокон группы А. Миелиновая оболочка слабо выражена.
• Безмиелиновые волокна группы С имеют очень маленький диаметр (0,5 мк) и скорость возбуждения (6 м/сек). Эти ткани иннервируют симпатическую нервную систему. К данной группе также относятся волокна, которые проводят импульсы от центров боли, холода, тепла и давления.

Отростки нейронов делят на афферентные и эфферентные. Первый тип обеспечивает передачу импульсов от рецепторов тканей в центральную нервную систему. Второй тип передает возбуждение от ЦНС к рецепторам тканей.

Функциональная классификация нервных волокон афферентного типа по Ллойду-Ханту:

Демиенилизация

Процесс демиелинизации нервных волокон – это патологическое повреждение миелиновой оболочки, которое вызывает нарушение функционирования тканей. Вызывают патологию воспалительные процессы, метаболические нарушения, нейроинфекция, интоксикация или ишемия тканей. Миелин замещается фиброзными бляшками, в результате нарушается проведение импульсов.

Первый тип демиелинизации – это миелинопатия, вызванная аутоиммунными реакциями организма, болезнью Канавана, синдромом Гийена-Барре, амиотрофией Шарко-Мари-Тута.

Второй тип – это миелинокластия. Патология характеризуется наследственной предрасположенностью к разрушению миелиновой оболочки (болезнь Бинсвангера).

Демиелинизирующие заболевания

Заболевания, приводящие к разрушению миелиновой оболочки, чаще всего имеют аутоиммунную природу, другой причиной может быть лечение нейролептиками или наследственная предрасположенность. Разрушение липидного слоя вызывает снижение скорости проведения импульсов раздражения.

Заболевания разделяют на те, которые затрагивают центральную нервную систему и патологии, повреждающие периферическую сеть. Болезни, которые влияют на работу ЦНС:

• Миелопатия спинного мозга возникает в результате сдавливания миелиновых волокон межпозвоночными грыжами, опухолями, костными осколками, после . У больных снижается чувствительность, мышечная сила в области поражения, возникают парезы рук или ног, нарушается работа кишечника, мочевыводящей системы, развивается атрофия мышц нижних конечностей.
• Лейкодистрофия головного мозга вызывает поражение белого вещества. У пациентов нарушена координация движений, они не могут держать равновесие. Развивается мышечная слабость, появляются непроизвольные судороги, нервный тик. Постепенно ухудшается память, интеллектуальные способности, зрение и слух. На поздних стадиях возникает слепота, глухота, полный паралич, трудности во время проглатывания пищи.
• Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия головного мозга чаще всего поражает мужчин старше 60 лет. Основными причинами является артериальная гипертензия и наследственная предрасположенность. У пациентов ухудшается память и внимание, появляется заторможенность, трудности с речью. Замедляется походка, нарушается координация движений, появляется недержание мочи, больному тяжело глотать пищу.
• Синдром осмотической демиелинизации характеризуется распадом миелиновых оболочек в тканях головного мозга. У больных отмечается расстройство речевого аппарата, постоянное чувство сонливости, депрессии или повышенная возбудимость, мутизм, парез всех конечностей. На ранних стадиях заболевания процесс демиелинизации обратим.
• Рассеянный склероз проявляется онемением одной или двух конечностей, частичная или полная потеря зрения, боль при движении глаз, головокружение, быстрая утомляемость, тремор конечностей, нарушение координации движений, покалывание в различных частях тела.
• Болезнь Девика – это воспалительный аутоиммунный недуг, который поражает зрительный нерв и ствол спинного мозга. К симптомам относится различная степень нарушения зрения, вплоть до слепоты, парапарезы, тетрапарезы, нарушение функционирования органов малого таза.

Симптомы заболеваний зависят от области поражения миелиновых волокон. Выявить процесс демиелинизации можно с помощью компьютерной томографии, магниторезонансной терапии. Признаки поражения периферической нервной системы обнаруживаются на электромиографии.

78.Миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Строение и функция. Процесс миелинизации.

Нервные волокна.

Отростки нервных клеток, покрытые оболочками, называются волокнами. По строению оболочек различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Отросток нервной клетки в нервном волокне называют осевым цилиндром, или аксоном.

В ЦНС оболочки отростков нейронов образуют отростки олигодендроглиоцитов, а в перефирической – нейролеммоциты.

Безмиелиновые нервные волокна располагаются преимущественно в периферической вегетативной нервной системе. Их оболочка представляет собой тяж нейролеммоцитов, в который погружены осевые цилиндры. Безмиелиновое волокно, в котором находятся несколько осевых цилиндров, называется волокном кабельного типа. Осевые цилиндры из одного волокна могут переходить в соседнее.

Процесс образования безмиелинового нервного волокна происходит следующим образом. При появлении отростка в нервной клетке рядом с ним появляется тяж нейролеммоцитов. Отросток нервной клетки (осевой цилиндр) начинает погружаться в тяж нейролеммоцитов, увлекая плазмолемму вглубь цитоплазмы. Сдвоенная плазмолемма называется мезаксоном. Таким образом, осевой цилиндр располагается на дне мезаксона (подвешен на мезаксоне). Снаружи безмиелиновое волокно покрыто базальной мембраной.

Миелиновые нервные волокна располагаются преимущественно в соматической нервной системе, имеют значительно больший диаметр по сравнению с безмиелиновыми-достигает до 20 мкм. Осевой цилиндр тоже более толстый. Миелиновые волокна окрашиваются осмием в черно-коричневый цвет. После окрашивания в оболочке волокна видны 2 слоя: внутренний миелиновый и наружный, состоящий из цитоплазмы, ядра и плазмолеммы, который называется неврилеммой. В центре волокна проходит неокрашенный (светлый) осевой цилиндр.

В миелиновом слое оболочки видны косые светлые насечки (incisio myelinata). По ходу волокна имеются сужения, через которые не переходит миелиновый слой оболочки. Эти сужения называются узловыми перехватами (nodus neurofibra). Через эти перехваты проходит только неврилемма и базальная мембрана, окружающая миелиновое волокно. Узловые перехваты являются границей между двумя смежными леммоцитами. Здесь от нейролеммоцита отходят короткие выросты диаметром около 50 нм, заходящие между концами таких же отростков смежного нейролеммоцита.

Участок миелинового волокна, расположенный между двумя узловыми перехватами, называется межузловым, или интернодальным, сегментом. В пределах этого сегмента рас-полагается всего лишь 1 нейролеммоцит.

Миелиновый слой оболочки - это мезаксон, навернутый на осевой цилиндр.

Формирование миелинового волокна. Вначале процесс образования миелинового волокна сходен с процессом образованием безмиелинового, т. е. осевой цилиндр погружается в тяж нейролеммоцитов и образуется мезаксон. После этого мезаксон удлиняется и навертывается на осевой цилиндр, оттесняя цитоплазму и ядро на периферию. Вот этот, навернутый на осевой цилиндр, мезаксон и есть миелиновый слой, а наружный слой оболочки - это оттесненные к периферии ядра и цитоплазма нейролеммоцитов.

Миелиновые волокна отличаются от безмиелиновых по строению и функции. В частности, скорость движения им¬пульса по безмиелиновому нервному волокну составляет 1-2 м в секунду, по миелиновому - 5-120 м в секунду. Объясняется это тем, что по миелиновому волокну импульс движется сальтоторно (скачкообразно). Это значит, что в пределах узлового перехвата импульс движется по неврилемме осевого цилиндра в виде волны деполяризации, т. е. медленно; в пределах межузлового сегмента импульс движется как электрический ток, т. е. быстро. В то же время импульс по безмиелиновому волокну движется только в виде волны деполяризации.

На электронограмме хорошо видно отличие миелинового волокна от безмиелинового - мезаксон послойно навернут на осевой цилиндр.

Демиелинизация Demyelination заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон

Демиелинизация - патологический процесс, при котором миелинизированные нервные волокна теряют свой изолирующий миелиновый слой. Миелин, фагоцитированный микроглией и макрофагами, а впоследствии - астроцитами, замещается фиброзной тканью (бляшками). Демиелинизация нарушает проведение импульса по проводящим путям белого вещества головного и спинного мозга; периферические нервы не поражаются.

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ - разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы, токсико-метаболических или иных расстройств.

Демиелинизация (Demyelination) - заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон центральной или периферической нервной системы. Это в свою очередь приводит к нарушению функций миелиновых нервных волокон. Демиелинизация может быть первичной (например, при рассеянном склерозе), или развивается после травмы черепа.

ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевания, одним из основных проявлений которых является разрушение миелина, - одна из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.

Миелин - особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС).

Основные функции миелина:
питание аксона
изоляция и ускорение проведения нервного импульса
опорная
барьерная функции.

По химическому составу миелин - это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна.

Липиды миелина представлены фосфолипидами, гликолипидами и стероидами. Все эти липиды построены по единому плану и обязательно имеют гидрофобный компонент ("хвост") и гидрофильную группу ("головку").

Белки составляют до 20% сухой массы миелина. Они бывают двух видов: белки, расположенные на поверхности, и белки, погруженные в липидные слои или пронизывающие мембрану насквозь. Всего описано более 29 белков миелина. Основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный белок (ПЛП), миелин-ассоциированный гликопротин (МАГ) составляют до 80% массы белка. Они выполняют структурную, стабилизирующую, транспортную функции, обладают выраженными иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Среди мелких белков миелина особое внимание заслуживает миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ) и ферменты миелина, имеющие большое значение в поддержании структурно-функциональных взаимоотношений в миелине.

Миелины ЦНС и ПНС отличаются по своему химическому составу
в ПНС миелин синтезируется шванновскими клетками, причем несколько клеток синтезируют миелин для одного аксона. Одна шванновская клетка образует миелин только для одного сегмента между участками без миелина (перехватами Ранвье). Миелин ПНС заметно толще, чем в ЦНС. Такой миелин имеют все периферические и черепные нервы, только короткие проксимальные сегменты черепных нервов и спинно-мозговых корешков содержат миелин ЦНС. Зрительный и обонятельный нервы содержат преимущественно центральный миелин
в ЦНС миелин синтезируется олигодендроцитами, причем одна клетка принимает участие в миелинизации нескольких волокон.

Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на повреждение.

Болезни миелина подразделяются на две основные группы
миелинопатии - связаны с биохимическим дефектом строения миелина, как правило, генетически обусловленным

Миелинокластии - в основе миелинокластических (или демиелинизирующих) заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних.

Подразделение на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.

Наиболее распространенное заболевание из всей группы болезней миелина - рассеянный склероз. Именно с этим заболеванием приходится наиболее часто проводить дифференциальную диагностику.

Наследственные миелинопатии

Клинические проявления большинства этих заболеваний чаще отмечаются уже в детском возрасте. В то же время имеется ряд заболеваний, которые могут начинаться в более позднем возрасте.

Адренолейкодистрофии (АЛД) связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как ЦНС, так и ПНС. Основной генетический дефект при АЛД связан с локусом на Х-хромосоме - Xq28, генетический продукт которого (белок ALD-P) является пероксисомальным мембранным белком. Тип наследования в типичных случаях - рецессивный, зависимый от пола. В настоящее время описано более 20 мутаций в разных локусах, связанных с разными клиническими вариантами АЛД.

Основной метаболический дефект при этом заболевании - увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26) , что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина. Наряду с дегенеративным процессом в патогенезе болезни существенное значение имеет хроническое воспаление в ткани мозга, связанное с повышенной продукцией фактора некроза опухолей альфа (ФНО-a). Фенотип АЛД определяется активностью этого воспалительного процесса и вероятнее всего обусловлен как различным набором мутаций на Х-хромосоме, так и аутосомной модификацией влияния дефектного генетического продукта, т.е. сочетанием основного генетического дефекта в половой Х-хромосоме со своеобразным набором генов на других хромосомах.

Они, как и немиелинизиро- ванные, окружены глиальными клетками (они называются шванновские клетки), но мембраны этих клеток плотно прилегают к мембране нервного волокна. Сами шванновские клетки уплощаются, охватывают аксон и многократно закручиваются вокруг него наподобие изоляции электрического кабеля. Соприкасающиеся мембраны шванновской клетки смыкаются, образуя плотные пластинки - мезаксон. Смыкание и образование мезак- сона происходит за счет взаимодействия белков, примыкающих к внутренней стороне мембраны.

Белки наружной стороны мембраны тоже взаимодействуют, образуя неплотные пластинки, которые чередуются с плотными. В зависимости от диаметра аксона оболочка, образованная вокруг нервного волокна шванновской клеткой, может содержать от 10 до 200 мембранных слоев. При этом всегда сохраняется сома шванновской клетки, содержащая основные органеллы. Принципиальное строение миелинизированного нервного волокна показано на рис. 2.22. Миелиновая оболочка, таким образом, представляет собой совокупность мембран шванновских клеток. Основным компонентом мембран являются фосфолипиды (с высоким содержанием сфингомиелина), обладающие хорошими изоляционными свойствами, т.е. высоким электрическим сопротивлением.

Рис. 2.22.

Каждая шванновская клетка, накрученная на аксон, создает по ходу аксона миелинизированный участок длиной 1-2 мм. Между последовательно расположенными шванновскими клетками всегда остается неизолированная (немиелинизированная) область волокна длиной 2-3 мкм, где ионы могут свободно переходить через мембрану из внеклеточной жидкости в аксоплазму и обратно. Эту область аксона называют перехватом Ран- вье. Таким образом, мембрана аксона состоит из регулярно чередующихся миелинизированных (межперехватных) участков длиной 1-2 мм и перехватов Ранвье длиной 2-3 мкм (см. рис. 2.22). В ЦНС миелинизированные нервные волокна выглядят так же, как в периферических нервах. Единственная особенность состоит в том, что в ЦНС одна клетка глии (оли- годендроцит) способна давать отростки к нескольким аксонам, формируя миелиповую оболочку вокруг каждого из них.

Распространение потенциала действия по миелинизированным нервным волокнам благодаря особенностям механизма является прерывистым или скачкообразным (сальтаторным). Измерения показали, что в миели- низированном участке волокна электрическое сопротивление мембраны примерно в 5000 раз больше, чем в перехвате Ранвье. Наличие столь разнородных по электрической проводимости участков мембраны миелинизи- рованного волокна создает особые условия для распространения по нему ПД. Генерация ПД в одном из перехватов Ранвье приводит к тому, что мембрана на этом участке перезаряжается, становясь заряженной с «плюсом» внутри и «минусом» снаружи (рис. 2.23).

Рис. 2.23.

ПД, возникший в одном возбужденном перехвате Ранвье, вызывает развитие локальных токов, замыкающихся лишь в следующем перехвате, где происходят деполяризация мембраны и генерация следующего ПД

Между таким возбужденным и соседними невозбужденными миелини- зированными участками мембраны возникает разность потенциалов. Эта разность порождает местные электрические токи, но они не могут выходить наружу через миелиновую оболочку ввиду ее высокого сопротивления. Поэтому нерастраченные утечкой в наружную среду локальные токи текут дальше внутри аксона по аксоплазме до соседнего невозбужденного перехвата Ранвье (см. рис. 2.23). Только там они могут проходить через мембрану, гасить ее электронегативный заряд и замыкаться.

Вызываемая такими локальными токами деполяризация соседнего перехвата активирует там входящий трансмембранный натриевый ток, приводя к генерации ПД уже в соседнем перехвате Ранвье (см. рис. 2.23). Следовательно, ПД как бы «перепрыгивает» через межперехватные участки нервного волокна, покрытые миелиновой оболочкой, и возникает только в перехватах Ранвье. Такой механизм распространения возбуждения называется сальтаторным , или скачкообразным. Он позволяет еще быстрей и экономичней передавать информацию по сравнению с непрерывным проведением, поскольку в процесс возбуждения вовлекается не вся мембрана, а только ее небольшие участки.

Для распространения возбуждения важно, чтобы амплитуда ПД в 5-6 раз превышала величину деполяризации, необходимую для возбуждения соседнего перехвата Ранвье. В результате столь значительной разности потенциалов между возбужденным и невозбужденным перехватами возникают ионные токи, текущие внутри аксона. Амплитуды токов сохраняются достаточно большими, чтобы деполяризовать не только ближайший перехват Ранвье, но и один-два следующих. В результате ПД может «перепрыгивать» не только через один, но даже через несколько перехватов. Таким образом, для миелинизированных волокон характерен высокий фактор надежности распространения ПД. Это имеет особое значение при локальном снижении возбудимости соседнего перехвата из-за механического или фармакологического воздействия. Благодаря высокому фактору надежности возбуждение будет распространяться по волокну, несмотря на повреждения одного-двух перехватов Ранвье.

Наряду с высоким фактором надежности сальтаторпое проведение ПД имеет еще ряд преимуществ по сравнению с непрерывным. Скачкообразная генерация ПД повышает скорость проведения возбуждения в миелинизированных волокнах в 5-50 раз. Действительно, длина межиерехватных участков составляет около 2 мм, а перехватов Ранвье - 1-2 мкм. С учетом того, что возбуждение может возникать не в следующем, а во втором или третьем перехвате, получается, что ПД распространяется по волокну скачками длиной 2-4 мм. Кроме того, сальтаторное проведение возбуждения экономит энергию для аксона. В миелинизированных волокнах деполяризуются только перехваты, что позволяет приблизительно в 100 раз снизить потерю ионов. В связи с этим снижаются траты энергии, необходимые для восстановления трансмембранной разности концентраций ионов натрия и калия после проведения серии нервных импульсов. Наконец, в крупных миелинизированных волокнах имеется еще одна особенность сальтаторного проведения: высокая изоляция миелиновой оболочкой в сочетании с 50-кратно сниженной электрической емкостью межперех- ватной мембраны позволяет осуществлять реполяризацию ПД путем перемещения очень незначительного числа ионов.

Важнейшие закономерности процесса распространения возбуждения по нервным волокнам следующие:

• 1) потенциал действия распространяется по нервным волокнам без затухания, амплитуда потенциала действия одинакова на любом расстоянии от места его возникновения;
• 2) генерация ПД нервными волокнами практически не вызывает их утомления;
• 3) нервные волокна обладают высокой лабильностью, т.е. могут воспроизводить потенциал действия с очень высокой частотой;
• 4) расстояние, на которое распространяется потенциал действия, ограничено только длиной нервного волокна;
• 5) распространение потенциала действия - активный процесс, в ходе которого изменяется состояние ионных каналов мембраны волокна, а также расходуется энергия гидролиза АТФ для восстановления трансмембранных ионных градиентов;
• 6) ПД распространяется по каждому нервному волокну изолированно - не переходит с одного волокна на другое. Это обусловлено значительно более низким сопротивлением межклеточной жидкости по сравнению с сопротивлением мембраны волокон. Из-за этого текущие между возбужденным и невозбужденным участками наружные местные токи проходят в основном по межклеточной жидкости, не затекая и не действуя на другие волокна;
• 7) проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность. Фактор надежности проведения сигнала у миелинизированных нервных волокон выше, чем у немиелинизированных.