Военная ветеринария в древней руси. Развитие ветеринарии древней руси. собака животное ветеринар

— это группа злокачественных опухолей, расположенных в месте соединения желчного и панкреатического протоков с двенадцатиперстной кишкой. Одно из наиболее распространенных новообразований в этой области.

Опухоль формируется из тканей Фатерового сосочка, дуоденального отрезка кишечника или протоков. Долгое время не агрессивна, поэтому есть вероятность выявить ее пока рак операбельный. Прорастание и метастазирование меняет динамику онкозаболевания, ухудшает прогноз.

Эпидемиология рака большого сосочка указывает на повышенный уровень заболеваемости в слоях населения с низким уровнем жизни, где повышена вероятность воздействия на слизистую дуоденального отрезка кишечника вредных факторов (алкоголизма, плохого питания). В России заболеваемость 0,2-1%, что составляет 40% от онкообразований гепатобилиарной зоны. Актуальность проблемы заключается в сроках обнаружения патологии и технической сложности проводимых хирургических вмешательств, что связано с анатомическими особенностями.

Если вам или вашим близким нужна медпомощь, свяжитесь с нами. Специалисты сайта посоветуют клинику, в которой вы сможете получить эффективное лечение:

Виды рака большого дуоденального сосочка

Разновидности рака большого дуоденального сосочка классифицируются в зависимости от места его формирования. Встречаются образования из :

• . дуоденального сосочка;
• . кишечного эпителия;
• . протоков.

Цитологическая картина позволяет определить доброкачественный или злокачественный характер. По цитологии различают типы рака :

• . аденокарцинома (скиррозная, тубулярная, сосочковая);
• . солидный;
• . мелкоклеточный;
• . недифференцированный.

По форме роста определяют виды рака большого сосочка :

• . экзофитный, или полипозный — встречается чаще, скорость распространения низкая;
• . эндофитный, или инфильтративный — быстро прогрессирует, характеризуется стойкой желтухой.

Определение стадийности рака большого дуоденального или Фатерова сосочка проводится по TNM классификации после тщательного обследования, которое делают, чтобы получить описание рака, информацию о его локализации и распространении. Чтобы поставить диагноз и выдать заключение, используют снимки рентгена, фото УЗИ, цифровые фотографии компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Рак большого дуоденального сосочка, симптомы и признаки с фото

Клиническое течение рака большого дуоденального сосочка подразделяют на дожелтушный и желтушный периоды. Начало носит бессимптомный характер. Поскольку образование долго развивается и растет медленно, на ранних этапах явная симптоматика отсутствует. Его самые первые симптомы обнаруживаются тогда, когда опухоль увеличивается в размере или изъязвляется, развивается воспаление, отечность большого дуоденального соска. Такой предвестник, как болевой синдром в области правого подреберья, возникает позже.

Начальным видимым проявлением становится изменение цвета кожных покровов, что связано со сдавливанием пузырного протока и видно при первичном внешнем осмотре. Признаки желтухи на всем теле (в том числе коже и слизистых) заставляют заподозрить другие похожие патологии: холангит, холецистит (часто бывает у женщин). Чтобы отличить их, нужно тщательно изучить историю болезни.

Если желтушность появилась вследствие воспалительного процесса и отечности большого дуоденального сосочка, начинает болеть в правом подреберье, появляется температура. В области желчного пузыря пальпируется шишка (симптом Курвуазье), моча темнеет, а кал становится светлым. Обычно противовоспалительная терапия снимает отек, желтушность постепенно пропадает.

Если перекрывается вирсунгов проток поджелудочной железы, симптоматика напоминает панкреатит —- с характерными ощущениями жжения и сильной опоясывающей болью. Печень увеличивается, что определяется пальце-пальцевой перкуссией, болезненна при пальпации. В каловых массах обнаруживаются пятна жира, а при язвенных изменениях появляются следы крови.

К поздним жалобам больного относятся: слабость без физической нагрузки, интоксикация, которая выражается частым пульсом, субфебрилитетом, нарушением дыхания (одышкой), снижением веса, кахексией. Распад раковой опухоли большого сосочка приводит к кровотечению, которое смертельно опасно.

Этиология рака большого дуоденального сосочка изучена недостаточно. Есть предположение, что высокая онкопатогенность этой области связана с ее функциональными особенностями. Желчь и панкреатические ферменты, вызывающие появление онкологии, тут наиболее агрессивны.

К основным причинам возникновения онкообразования относят :

• . Возраст — болеют пожилые люди, редко образуется у подростков.
• . Наследственность. Заболевания, которые передаются по наследству и провоцируют малигнизацию (семейный полипоз), а также мутации гена, препятствующего нарушениям ДНК или способного запускать онкопроцесс (например, гена K-ras).
• . Вредные привычки (курение, алкоголь). Чаще новообразование обнаруживается у мужчин, но женский алкоголизм тоже создает предрасположенность к формированию рака большого дуоденального сосочка.
• . Нарушение питания. Голодание, диеты, которыми увлекаются девушки, приводят к авитаминозу и снижают естественную защиту слизистых и иммунитет.
• . Гельминтозы (лямблиоз, шистосомоз). Гельминты травмируют клетки слизистой, что способствует малигнизации. Ими нельзя заразиться воздушно-капельным путем, но заразны испражнения человека, попадающие в сточные воды и на предметы быта, если заразившийся не соблюдает гигиену. При лямблиозе заражение происходит при купании в прудах, через животных. Лямблии, возбудители недуга, проникают в слизистый эпителий, выстилающий большой сосочек, холедох и желчный пузырь.
• . Психосоматика — эмоциональные переживания, стрессы, переутомление.
• . Облучение.
• . Работа на химических производствах (воздействие асбеста, лакокрасочных материалов).

Стадии рака большого дуоденального сосочка

Стадия протекания рака большого дуоденального сосочка характеризует его распространенность, метастазирование, показывает излечим он или нет. Все это необходимо врачу для выбора тактики ведения больного. Фазы развития:

• . 0 — карцинома in situ;
• . 1 — вовлечен только большой сосочек;
• . 2 — есть прорастание стенки двенадцатиперстной кишки, единичное поражение лимфатических узлов;
• . 3 — метастазами поражены соседние, окружающие ткани и лимфоузлы;
• . 4 — онкопроцесс метастазирует в отдаленные органы.

На ранних этапах, первом или втором, шанс выжить высокий, выживаемость — 80-90%. Если онкологию не лечить, рак переходит на третью ступень, но все равно есть смысл начинать бороться. Пятилетняя продолжительность жизни составляет 5-10%, а рецидивы после клинической ремиссии возникают у 40-50% пациентов.

Если обнаружена четвертая (и последняя) степень, смертность, к сожалению, 100%. Рак большого дуоденального сосочка уже неизлечим, запущенный, неоперабельный. Помощь заключается в паллиативном вмешательстве с целью помочь облегчить состояние пациента, прогноз неблагоприятный. Смерть наступает не от самого рака, а от его последствий, осложнений.

Диагностирование рака большого дуоденального сосочка только с помощью осмотра неэффективно, так как симптомы напоминают заболевания печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. То же касается и некоторых клинико-лабораторных исследований, поэтому обязательно назначают :

• . проверку кала и мочи;
• . анализ на биохимический состав крови, ферменты;
• . тест на онкомаркеры;
• . исследование дуоденального содержимого.

Проверить подозрение на опухоль большого дуоденального сосочка и выявить метастазы можно инструментальными методами обследования. Обычно проводят :

• . УЗИ;
• . контрастную рентгенографию — проявляет дефект заполнения дуоденальной зоны;
• . ретроградную холангиографию;
• . дуоденальную эндоскопию с биопсией большого сосочка, чтобы определить клеточный состав;
• . КТ;
• . МРТ;
• . ПЭТ-КТ.

Медицина пока не нашла эффективного средства против рака, но это не значит, что рак большого дуоденального сосочка нельзя победить. Хирургией уже разработан ряд действенных оперативных вмешательств: операция Уиппла, или частичная резекция желудка, дуоденальной и тощей кишки, головки панкреаса, холедоха, когда удаляются все пораженные лимфоузлы. Хирургическое вмешательство приводит к выздоровлению, позволяет избавиться от опухоли, остановить процесс. Лучевая и химиотерапия используются при подготовке к операции и после нее, поскольку они замедляют развитие опухоли.

Противопоказания к оперативному лечению, когда рак запущен или возник повторно, а состояние онкобольного тяжелое, вынуждают онколога изменить тактику. В подобных ситуациях действия доктора направлены на облегчение страданий и проведение обезболивания до наступления летального исхода. Обычно назначают принимать наркотические анальгетики, обезболивающие, седативные препараты.

Профилактика рака большого дуоденального сосочка

Избежать рака большого дуоденального сосочка не всегда возможно, но в любом случае настоятельно рекомендуется изменить образ жизни :

• . правильно питаться;
• . избегать стрессов;
• . исключить алкоголь, курение;
• . наладить сон и режим дня;
• . заниматься спортом;
• . вовремя лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.

Вам также могут полезны данные статьи

Лечение рака большого дуоденального сосочка в Израиле — это комплекс мер радикального характера для удаления злокачественного...

Лечение рака большого дуоденального сосочка — это комплекс хирургических манипуляций, направленных на удаление злокачественной...

Лучевая терапия при раке большого дуоденального сосочка чаще применяется в составе комбинированного лечения и подразумевает...

Химиотерапия при раке большого дуоденального сосочка — фармакологическое воздействие на злокачественное новообразование в русле...

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова-Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

• с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
• с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Клиника:

• тупая или острая, выраженная, устойчивая боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, левое подреберье, может носить опоясывающий характер с иррадиацией в спину;
• не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки;
• боль связана с приемом пищи, но может появляться ночью;
• может сопровождаться тошнотой и рвотой;
• наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
• исключение органической патологии органов гепатопанкреатической области;
• клинический критерий: рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами, повторяющиеся на протяжении не менее 3 месяцев, нарушающие трудовую деятельность.

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

• • повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) и/или щелочной фосфатазы (ЩФ) в 2 и более раз при 2-кратном исследовании;
  • замедленное выведение контрастного вещества из желчных протоков при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) более 45 мин;
  • расширение общего желчного протока более 12 мм;
• вариант 3 — приступ боли «билиарного» типа.

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

• вариант 1 — болевой синдром в сочетании со следующими лабораторно-инструментальными признаками:
  • повышение активности сывороточной амилазы и/или липазы в 1,5-2 раза выше нормы;
  • расширение панкреатического протока при ЭРПХГ в головке поджелудочной железы свыше 6 мм, в теле — 5 мм;
  • превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине на 9 мин по сравнению с нормой;
• вариант 2 — боль в сочетании с 1-2 вышеперечисленными лабораторно-инструментальными признаками;
• вариант 3 — приступ болей по «панкреатическому» типу.

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч-нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15-20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

• особенности структурных изменений желчного пузыря и желчных протоков, а также печени, поджелудочной железы (форму, расположение, размеры желчного пузыря, толщину, структуру и плотность стенок, деформации, наличие перетяжек);
• характер гомогенности полости желчного пузыря;
• характер внутрипросветного содержимого, наличие внутриполостных включений;
• изменение эхогенности паренхимы печени, окружающей желчный пузырь;
• сократительную способность желчного пузыря.

Ультразвуковые признаки дискинезий:

• увеличение или уменьшение объема;
• неоднородность полости (гиперэхогенная взвесь);
• снижение сократительной функции;
• при деформации желчного пузыря (перегибы, перетяжки, перегородки), которые могут быть следствием воспаления, дискинезии встречаются значительно чаще;
• остальные признаки свидетельствуют о воспалительном процессе, перенесенном воспалении, желчнокаменной болезни, служат для дифференциальной диагностики.

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5-2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30-40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3-1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

• тонусе и моторике желчного пузыря;
• тонусе сфинктера Одди и Люткенса;
• коллоидной стабильности пузырной и печеночной фракции желчи;
• бактериологическом составе желчи;
• секреторной функции печени.

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

• седативные препараты: настои трав валерианы и пустырника, Корвалол, Ново-пассит — оказывают седативный эффект, нормализуют сон, расслабляют гладкую мускулатуру;
• транквилизаторы: Рудотель (медазепам) — утром и днем по 5 мг, вечером — 5-10 мг; Грандаксин — 50 мг 1-3 раза в сутки;
• психотерапия.

2. Диетотерапия:

• режим питания с частыми (5-6 раз в сутки), дробными приемами пищи;
• исключают алкогольные и газированные напитки, копченые, жареные, жирные, острые, кислые блюда, приправы, животные жиры, масла, концентрированные бульоны (диета № 5);
• исключают или ограничивают употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, крепкого кофе, чая;
• показаны гречневая каша, пшено, пшеничные отруби, капуста.

3. Спазмолитики:

• Но-шпа (дротаверин) — 40 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней до 1 месяца, для снятия болевого приступа — 40-80 мг, или 2-4 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно в физиологическом растворе хлористого натрия;
• Папаверин — 2 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно; в таблетках 50 мг 3 раза в сутки;
• Дюспаталин (мебеверин) — 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды.

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200-400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

1. Диетотерапия:

• дробное питание — 5-6 раз в сутки;
• в состав диеты входят продукты, оказывающие желчегонное действие: растительное масло, сметана, сливки, яйца;
• в меню должно входить достаточное количество клетчатки, пищевых волокон в виде фруктов, овощей, ржаного хлеба, так как регулярное опорожнение кишечника действует тонизирующим образом на желчевыводящие пути.

2. Холеретики — стимулируют желче-образовательную функцию печени:

• Фестал — 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды;
• Холосас, Холагол — 5-10 капель 3 раза в сутки за 30 мин до еды, отвар желчегонных трав — 3 раза в сутки — 10-15 дней.

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

• Одестон — 200-400 мг 3 раза в сутки — 2-3 недели. Эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди;
• Эссенциале Форте Н — 2 капсулы 3 раза в сутки.

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

• 10-25% раствор магния сульфата по 1-2 столовые ложки 3 раза в сутки;
• 10% раствор сорбита по 50-100 мл 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды;
• средства растительного происхождения.

5. Прокинетики:

• Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды;
• Мотилиум (домперидон) — 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70-100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди-эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

• Быстрая абсорбция: пик концентрации препарата в плазме наступает через 45-60 минут, 50-процентная абсорбция достигается за 12 минут, что характеризует дротаверин как быстро всасывающийся препарат.
• Высокая биодоступность: при приеме внутрь составляет 60%, после однократного приема внутрь 80 мг дротаверина гидрохлорида максимальная концентарация в плазме достигается через 2 часа, хорошо проникает в сосудистую стенку, печень, стенку желчного пузыря и желчных протоков.
• Главный путь метаболизма — окисление дротаверина до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой.
• Полная элиминация: период полувыведения составляет 9-16 часов, около 60% при пероральном приеме выделяется через желудочно-кишечный тракт и до 25% — с мочой.
• Наличие лекарственной формы Но-шпы как для перорального, так и парентерального введения делает возможным широкое использование препарата в неотложных ситуациях.
• Препарат Но-шпа может применяться в период беременности (после тщательного взвешивания соотношения преимущества и риска).
• Быстрое начало действия, продолжительный эффект: парентеральное введение дротаверина (Но-Шпы) обеспечивает быстрый (в течение 2-4 мин) и выраженный спазмолитический эффект, что особенно важно для купирования острых болей.
• Таблетированная форма характеризуется также быстрым началом действия.
• Высокая клиническая эффективность в небольших дозах: составляет 70%, у 80% больных отмечается купирование симптомов спазма и боли в течение 30 мин.
• Отсутствие существенной разницы в скорости достижения спазмолитического эффекта между монотерапией препаратом Но-шпа и комбинированной терапией.
• Проверенная временем безопасность, отсутствие серьезных побочных эффектов за период более 50 лет. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

1. Дадвани С. А., Ветшев П. С., Шулутко А. М. и др. Желчнокаменная болезнь. М.: Видар-М, 2000. 139 с.
2. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеванию желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 264 с.: ил.
3. Гальперин Э. И., Ветшев П. С. Руководство по хирургии желчных путей. 2-е изд. М.: Видар-М, 2009. 568 с.
4. Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. М.: Анахарсис. 2006. 448 с.: ил.
5. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис. 2004. 200 с.: ил.
6. Иванченкова Р. А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. М.: Издательство «Атмосфера», 2006. 416 с.: ил.
7. Бутов М. А., Шелухина С. В., Ардатова В. Б. К вопросу фармакотерапии дисфункции билиарного тракта / Тезисы V съезда Научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 г., Москва. С. 330-332.
8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Role of biliary scintiscan in predicting the need for cholangiography // Br. J. Surg. 2000. № 87 (2). P. 181-185.
9. Blasko G. Pharmacology, mechanism of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine // JAMA India — The physician’s update, 1998, v. 1 (№ 6), p. 63-70.
10. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводящих путей: вопросы классификации и терапии // Гастроэнтерология. 2001, № 5, с. 1-4.
11. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2003, 1046 с.
12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine interacts with L-type Ca2+ channel in pregnant rats uterine membranes // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, p. 55-60.
13. Малярчук В. И., Пауткин Ю. Ф., Плавунов Н. Ф. Заболевания большого дуоденального сосочка. Монография. М.: Издательский дом «Камерон», 2004. 168 с.: ил.
14. Назаренко П. М., Канищев Ю. В., Назаренко Д. П. Хирургические и эндоскопические методы лечения заболеваний большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки и их клинико-анатомическое обоснование. Курск, 2005. 143 с.

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Полипы заполняют просвет ампулы БСДК или просвет интрапаниллярного отдела главного протока поджелудочной железы. БСДК умеренно увеличен и уплотнен, сохраняет обычную форму и на его верхушке имеется одно отверстие. Морфологически эти полипы идентичны гиперпластическим полипам зоны устья БСДК, отличаясь от последних только своим расположением. Развитие таких полипов можно связать с хроническим продуктивным воспалением.

Самая частая разновидность гиперпластических изменений . Железы слизистой оболочки гипернлазированы, кисгозно расширены. Гроздевидные скопления таких желез могут образовывать полиповидные выпячивания, прикрывающие просвет устья БСДК. Некоторые исследователи считают это явление обычным у лиц старше 40 лет.

Единого мнения о природе аденомиоза не существует. Относят к группе гетеротопических процессов и считают, что он развивается вследствие перемещения гиперплазированных папиллярных желез в мышечный слой сосочка. Макроскопически сосочек приобретает шаровидную форму, увеличивается в диаметре до 1,0-1,5 см. Устье определяется с трудом. Консистенция сосочка плотная, что позволяет заподозрить злокачественную опухоль. На разрезе определяется волокнистая ткань серовато-желтого цвета.

В зависимости от особенностей строения различают три гистологические формы аденомиоза большого дуоденального сосочка: узловатую, узловато-диффузную и диффузную. Эти формы аденомиоза представляют собой морфологическое выражение последовательных фаз его развития. Узловатая форма аденомиоза соответствует ранней фазе развития, когда начинается внедрение гинерплазированных папиллярных желез в мышечный слой без заметного нарушения архитектоники последнего. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию узловато-диффузной и далее диффузной формы,. морфологически характеризующейся полной перестройкой стенки БСДК.

Наблюдаемая при этом гипертрофия мышечных пучков является компенсаторной , возникающей в ответ на процессы перестройки стенки большого дуоденального сосочка.

У лиц, не страдающих желчнокаменной болезнью , аденомиоз выявляли не менее часто, чем у лиц с желчнокаменной болезнью и воспалительными изменениями желчных путей. Поэтому мы поддерживаем мнение Marzoli и Serio (1976) о том, что аденомиоз БСДК является процессом, не зависящим от патологии желчевыводящих путей. На основании большого сходства аденомиозных структур с гормонально обусловленными гиперилазиями молочной и предстательной желез можно считать обоснованным также предположение Lebert (1955) об эндокринной индукции аденомиоза БСДК.

В ряде случаев картины аденомиоза большого дуоденального сосочка могут представлять определенные трудности при дифференциальном диагнозе с опухолевым процессом, особенно, если исследованию подвергаются биоптаты небольших размеров. Однако, морфологические критерии свидетельствуют против опухолевого происхождения аденомиозных формаций, поскольку в них не наблюдается клеточной и ядерной атинии, отсутствуют митозы и признаки деструирующего роста.

Поэтому аденомиозные структуры следует отнести к числу опухолеподобных пролифератов гиперпластического происхождения.

Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка.

Встречается редко. Внешний вид опухоли соответствует крупному полипу. Эпителиальный компонент аденомы предсгавлеп высоким призматическим эпителием со светлой эозинофильиой цитоплазмой и базально расположенным ядром, морфологические и функциональные свойства которого напоминают нормальный эпителий слизистой оболочки БСДК. Имеется некоторое сходство в гистологическом строении папиллярной аденомы и гиперпластических полипов БСДК. Существует даже мнение, что эти образования практически невозможно различить. Однако анализ морфофункциональных особенностей папиллярной аденомы и гиперпластических образований позволяет выделить признаки, являюпшеся основой для проведения дифференциального диагноза.

В гиперпластических полипах эпителиальные клетки сохраняют нормальное строение и ядра их располагаются строго однорядно вблизи базальной мембраны, митозы отсутствуют. Полипы имеют хорошо развитую строму из рыхлой соединительной ткани, богатую кровеносными сосудами и клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоциты и плазматические клетки. В папиллярной аденоме эпителий приобретает черты атинии: клетки и ядра имеют большие, чем в норме, размеры; ядра становятся гиперхромными и сильно вытянутыми, они теряют строго полярное расположение, появляются митозы. Опухолевые клетки отличаются нарушением секреторной функции. В одних клетках аденомы выявляется резкая гиперсекреция слизи, в других секреция полностью отсутствует.

Строма в опухоли не столь развита, клеточный инфильтрат в ней более скудный и состоит преимущественно из лимфоцитов и фибробластов. Папиллярная аденома может малигнизироваться.

Вернуться к номеру

Неопухолевые заболевания большого дуоденального сосочка

Резюме

Заболевания большого дуоденального сосочка (БДС) в настоящее время не являются редкостью, но крайне редко диагностируются. Изучение патологических процессов, локализующихся в органах панкреатобилиарной зоны, показало, что важную роль в их происхождении играет БДС. Возникновению различных заболеваний печени, желчных протоков и поджелудочной железы способствуют не только органические заболевания БДС, но и его функциональные нарушения (нарушения сфинктерального аппарата). Несвоевременная диагностика приводит к большому числу неудовлетворительных результатов лечения больных с желчнокаменной болезнью и панкреатитом.

Стеноз БДС представляет собой доброкачественное заболевание, обусловленное воспалительными изменениями и рубцовыми сужениями папиллы, которые вызывают непроходимость желч-ного и панкреатического протоков и связанные с этим патологические процессы в желчных путях и поджелудочной железе. В клинической практике под термином «стенозирующий дуоденальный папиллит» подразумевают: стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы, то есть сужение ампулы БДС или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. БДС нередко называют пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает преимущественно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов.

Известно, что структура БДС может видоизменяться с учетом возрастных особенностей. По данным В.В. Пушкарского (2004), при желчнокаменной болезни в пожилом и старческом возрасте преобладает атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита (до 54 % случаев), в возрасте до 60 лет — гиперпластические (аденоматозные, аденомиоматозные) изменения БДС.

Повышенное внимание к острым и хроническим воспалительным изменениям БДС не случайно. По мнению А.И. Едемского (2002), острый и хронический папиллит наблюдается у 100 % больных, страдающих желчнокаменной болезнью, и у 89,6 % пациентов с рецидивирующим панкреатитом. Выделяют 3 формы хронических патологических изменений сосочка: аденоматозный хронический, аденомиоматозный и атрофическо-склеротический хронический папиллит.

БДС расположен на границе двух (общий желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении большого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях способствуют развитию патологических изменений БДС. Несомненно, травмирует его также прохождение плотных структур, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина БДС обычно не превышает 5-10 мм. Внутри сосочка примерно в 85 % случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка. Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0,6-3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и называется интрамуральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане составляет единое целое с БДС. Полость БДС вместе с терминальной частью общего желчного протока обозначают как пространство Одди.

Запирающий аппарат БДС — сфинктер Одди — состоит: 1) из сфинктера собственно дуоденального сосочка, так называемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока — по-видимому, наиболее мощного из этой группы сфинктеров — сфинктера Одди, достигающего в ширину 8-12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости БДС; 3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего. Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т.е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы БДС; 2) стеноз терминальной (в основном интрамуральной) части собственно общего желч-ного протока.

Значительная часть длительно существующих дискинезий сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуо-денального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2,0-2,1 мм) зондами у многих подобных больных определяются рубцовые изменения в зоне пространства Одди. Тесные анатомо-топографические взаимоотношения БДС с желчевыводящей системой и поджелудочной железой, а также зависимость функции БДС от состояния органов билиопанкреатодуоденальной зоны и патологических процессов, развивающихся в них, в значительной степени влияют на состояние БДС. Это приводит к тому, что специфические симптомы, характерные для заболевания самого БДС, выявить достаточно трудно. По этой причине патология БДС часто не диагностируется. Тем не менее главным симптомом, при котором врач должен думать о возможном патологическом процессе в БДС, является билиарная или панкреатическая гипертензия (возникновение желтухи или характерного для панкреатита болевого синдрома).

Заболевания БДС можно разделить на первичные и вторичные. К первичным заболеваниям относятся патологические процессы, локализующиеся в самом БДС: воспалительные заболевания (папиллит), доброкачественные и злокачественные опухоли. К вторичным заболеваниям БДС можно отнести камни ампулы БДС, стенозы БДС (как следствие желчнокаменной болезни), а также сдавление БДС вследствие патологического процесса, локализующегося в головке поджелудочной железы при панкреатите или опухоли. К вторичным заболеваниям БДС следует отнести нарушения функции сфинктерного аппарата БДС, возникающие на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и дуоденостаза. Если патологический процесс в БДС развивается на фоне заболеваний органов желчевыводящей системы, клиническая картина проявляется симптомами, характерными для желчнокаменной болезни. В случаях когда патологический процесс в БДС является причиной развития воспаления поджелудочной железы, это сопровождается клиническими признаками панкреатита. В пользу того, что патологический процесс локализуется в БДС, может говорить появление желтухи. При этом отмечаются изменения окраски кала (серый, обесцвеченный) и мочи (моча цвета пива). Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку может сопровождаться повышением температуры тела больного, что связано с развитием острого холангита.

Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения БДС и терминального отдела общего желчного протока ошибочно связывают с другими патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной болезни (камень общего желчного протока и др.). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно грозное заболевание длительно не привлекало к себе заслуженного внимания. Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 году D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенозирующем папиллите, не связанном с желчнокаменной болезнью, назвав его склероретрактильным оддитом. Как и во времена Лангебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 1950-60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, манометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и другим исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, особенно при желчнокаменной болезни. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз БДС в 29 %. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13 %, при холецистолитиазе — у 20 %, при холедохолитиазе — у 50 % больных.

В последние два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований, и в частности эндоскопической папилло-сфинктеротомии, частота и клиническое значение этого заболевания стали совершенно очевидными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит.

Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедохолитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование различных частей ампулы БДС или непосредственно прилегающей к ней части общего желч-ного протока, т.е. зоны Одди.

При калькулезном холецистите и особенно бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим путям. P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита важная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку, активизации инфекционного процесса в области БДС, развитию воспалительного фиброза. Воспалительно-фиброзирующие процессы в БДС нередко возникают у больных с парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и отчасти при дуодените в развитии стенозирующего дуоденального папиллита определенную роль играет пептический фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикальной части двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация БДС хлористоводородной кислотой. Именно пептический компонент во многих случаях является причиной болей у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и объясняет обезболивающий эффект антацидов и Н2-блокаторов. Травмированная слизистая оболочка БДС, включая ампулу, в последующем легко подвергается бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.

Как указывалось, стенозирующий дуо-денальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная болезнь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные причины (желчнокаменная болезнь, парафатеральные дивертикулы и др.), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие болезни наблюдается у 2-8 % больных. В последние годы частота первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличилась до 12-20 %. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается неясной. По морфологическим признакам можно выделить три основные формы стеноза БДС:

— воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженности фиброза; на ранних стадиях — гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата БДС с наличием круг-локлеточных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далеко зашедших случаях практически исключительно определяется фиброзная ткань;

— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза определяется большое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;

— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фиброаденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.

В норме давление в общем желчном протоке не превышает 150 мм вод.ст. При стенозирующем дуоденальном папиллите оно возрастает до 180-220 мм вод.ст. и более. При быстром повышении давления до 280-320 мм вод.ст. может развиться приступ печеночной колики. В двенадцатиперстной кишке в норме давление составляет до 6-109 мм вод.ст., в патологических условиях оно может возрастать до 250-300 мм вод.ст. В панкреатических протоках в условиях секреторного покоя давление равно 96-370 мм вод.ст. На высоте стимуляции секретином в дистальном отделе главного панкреатического протока давление может достигать 550-600 мм вод.ст. В последние годы для измерения давления используют специальные катетеры диаметром 1,7 мм (например, фирмы Wilson-Cook, США), вводимые в дуоденальный сосочек через эндоскоп. Полученные данные регистрируются в виде различных кривых.

Клиническая картина болезни обусловлена степенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и панкреатической гипертензией, присоединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор неясно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями БДС и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях постоянные мучительные боли наблюдаются еже-дневно, в других — только при погрешностях в диете, а в третьих — отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.

Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального папиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, особенно в правой ее половине. У небольшой части больных она мигрирует между правым подреберьем и эпигастральной областью. Можно выделить несколько видов боли: 1) дуоденального типа, когда больного беспокоит «голодная» или поздняя боль, нередко довольно длительная и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, особенно при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30-45 мин после еды, особенно обильной или богатой жиром. В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сопровождается тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока до 10-11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, жирной пищи. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Особенно опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение болезни. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У части больных усиление болей вызывает теплый хлеб.

Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспептического синдрома: тошнота, рвота, неприятный запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшаяся ранее рвота, как правило, прекращается, тогда как боли в верхней половине живота лишь уменьшаются. Рвоту относят к характерным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность последнему, рвота очень редко наблюдается при неосложненных формах рака БДС. С нередким сопутствующим заболеванием — холангитом — связаны такие жалобы, как познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока. Легкую кратковременную желтуху наблюдают у трети больных. Яркая длительная желтуха в случае отсутствия сочетанных заболеваний (камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др.) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Нередко констатируется небольшое похудание на 2-3 кг. Пальпация эпигастральной области у большинства больных дает неопределенный результат. Лишь у 40-45 % больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4-6 см выше пупка и на 2-5 см правее средней линии, примерно соответствующий зоне Шоффара. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20-30 % при обострении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5-3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко-временное, но значительное (в 5-20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4-8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50-60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70-75 % обследованных.

При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50-60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65-70 % обследованных; у 7-10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80-90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50-60 % больных определяется, как правило, умеренное (10-12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко-образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.

Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70-90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.

УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о возможном наличии камней в общем желчном протоке. Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в подобной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Изредка, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии. Среди других заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с относительно сходной симптоматикой следует иметь в виду: 1) парафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.

Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит характерен обычно тем, что поражены внепеченочные и меньше — внутрипеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений холедоха. В сомнительных случаях (а это бывает не так редко) -ЭРПХГ приходится повторять, и второе прицельное исследование, как правило, дает определенный, почти однозначный результат. Как видно, в дифференциальной диагностике главную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.

Клиническое значение стенозирующего дуоденального папиллита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени другой патологии, которая рассматривается как основная. В первую очередь таким основным заболеванием является холедохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко стенозирующий дуоденальный папиллит оказывается в тени хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До известной степени эти четыре различных заболевания объединяет малая эффективность лечения при наличии у больных и папиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула часто оказываются малоэффективными, т.е. не уменьшают проявлений клинической симптоматики при терапевтическом игнорировании папиллита. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика в основном или в значительной степени связана со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был ликвидирован в период проведения холецистэктомии. Из двух болезней, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит протекает тяжелее, чем до операции. Перед плановой холецистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым выполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.

Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5-6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

По своей сути аденомы являются безболезненными доброкачественными опухолями. Формируются в органах при наличии в них железистых тканей, медленно увеличиваются в размерах, не прорастают в окружающие ткани и не образуют вторичных очагов опухолевого роста.

Однако, несмотря на свою относительную безопасность, развитие тубулярных аденом желудка, а также большого дуоденального сосочка (БДС) и поджелудочной железы вызывает не только негативную симптоматику и нарушение работы пораженных органов, но и может привести к началу злокачественных процессов.

Что такое аденома и ее виды

Аденомы – это новообразования, возникающие в результате разрастания железистых тканей.

При наличии определенных причин первоначально повреждаются ДНК клеток, которые начинают бесконтрольно делиться и образуют опухолевидное образование. По мере развития патологических процессов оно начинает сдавливать соседние органы и иногда трансформируется в рак.

Новообразования могут быть единичными или множественными, имеют различную структуру и бывают:

• кистозными – в виде закрытых мешкообразных образований, склонных к малигнизации;
• папиллярными (сосочковыми) – характеризуются сосочковыми разрастаниями;
• полипоидными – внешним видом напоминающие полипы;
• солидными – имеют слабо развитую соединительную строму и напоминают пятна;
• тубулярными – с содержанием узких каналов, выстланных эпителиальной тканью с содержанием стромы между клетками.

Определение типа опухолей проводят специалисты на основании проведенных диагностических мероприятий.

Аденомы, формирующиеся в желудке, также классифицируются на определенные виды:

• тубулярные – характеризуются четкими очертаниями и состоят из железистой ткани, окруженной соединительной. Часто малигнизируются;
• ворсинчатые – имеют тонкие наросты соединительных тканей, которые окружают слизистая оболочка и эпителий;
• тубулярно-ворсинчатые – объединяют признаки двух первых видов;
• зубчатые – отличаются характерной зазубренной структурой.

Тубулярная аденома желудка (полип) – образование малинового цвета, имеет четкую форму и может разрастаться до размеров больше 3 см.

Большинство новообразований имеют толстую и короткую ножку (до 0,5 см), не представляют опасности и редко травмируются.

С особым вниманием следует относиться к полипам желудка, имеющим тонкую ножку (длиной около 1,5 см). Они могут перекручиваться, разрываться, вызвать кровотечение или способствовать некротическим изменениям и непроходимости кишечника.

Аденома БДС в виде одиночного узла или полиповидного образования разрастается до размеров не больше двух сантиметров, заполняет печеночно-поджелудочную ампулу и выступает в просвет двенадцатиперстной кишки.

Интересно, что аденомиозные структуры отличаются отсутствием митозов, кроме того – не наблюдается их деструирующий рост и значительная атипия клеток.

Аденомы поджелудочной железы диагностируются в редких случаях и поражают в основном хвост и тело органа. Они имеют округлую форму, плотную или мягкую консистенцию, могут достигать размеров до 6 см и находятся в капсуле.

Опухоли бывают гормонально-активными, сопровождающимися избыточной выработкой гормонов, и гормонально-неактивными. При продуцировании новообразованиями в больших количествах инсулина их называют инсулиномами.

Причины возникновения аденомы

До настоящего момента специалисты не пришли к единому мнению о причинах формирования аденом. Считается, что патологические процессы являются следствием гормонального дисбаланса, наследственной предрасположенности, неблагоприятного воздействия экологии.

Большую роль в возникновении заболевания отводят вредным привычкам (курению, злоупотреблению алкоголем), приему некоторых лекарственных препаратов, нарушенному метаболизму, а также несбалансированному питанию. Пациенты обычно употребляют пищу с большим содержанием животных жиров, с недостатком клетчатки и витаминов, при этом нарушают требования пищевого режима, часто переедают.

Аденома желудка диагностируется чаще у лиц, подверженных бактериальным инфекциям (Helicobacterpylori), воспалительным или хроническим патологиям (гастриту, язве) желудочно-кишечного тракта, интоксикации организма, дуоденогастральному рефлюксу.

Новообразования в поджелудочной железе могут образовываться на фоне хронических воспалительных заболеваний (панкреатита). Часто патологию вызывает неблагоприятная экологическая обстановка, если в воздухе присутствуют в большом количестве асбест, сажа, кадмий, бензол, нефтепродукты, фенольные смолы.

Симптомы и проявления

Новообразования небольших размеров никак не проявляют себя и могут быть обнаружены случайным образом в ходе обследований по совершенно другому поводу. По мере увеличения возникают клинические проявления в зависимости от места их формирования.

Аденома в желудке приводит к:

• непереносимости мясной пищи;
• болям, особенно при употреблении жирной, соленой и острой пищи;
• затрудненному прохождению пищевых комков (при больших новообразованиях), что сопровождается чувством тяжести в желудке, отрыжкой, изжогой, тошнотой, рвотой;
• потере аппетита, снижению веса;
• изменению характера стула, метеоризму;
• хроническим кровотечениям при больших полипах, что провоцирует постгеморрагическую анемию.

При измененном пищевом поведении и пищеварении развивается общее истощение организма, характеризующееся быстрой утомляемостью, слабостью, понижением иммунитета.

В случае ущемления или перекручивания ножки аденомы больной испытывает резкие схваткообразные болевые ощущения.

Новообразования в БДС провоцируют желтуху (у 70% пациентов), тупые или коликообразные боли в правом подреберье (60%), уменьшение веса (30%), анемию и диарею (5%).

Гормонально-неактивные аденомы поджелудочной железы при сдавливании панкреатического или общего желчного протока проявляют себя болевыми ощущениями только при механическом воздействии на близлежащие органы, а также зудом, потемнением мочи, обесцвечиванием каловых масс, желтушностью склер и кожных покровов.

Воздействие на двенадцатиперстную кишку чревато кишечной непроходимостью, которая вызывает тошноту, рвоту, ощущение тяжести после еды.

Повышенная секреция инсулина, наблюдающаяся при инсулиномах, в легких случаях приводит к повышенному потоотделению, слабости, приливам крови в голове, тошноте, болям в области эпигастрия, учащенному сердцебиению, повышению аппетита, увеличению массы тела, головокружению. Для тяжелых форм к вышеперечисленным проявлениям добавляются потеря сознания и судороги.

Диагностика

Посещение врача начинается со сбора анамнеза, а также выслушивания жалоб человека.

В дальнейшем пациенту необходимо сдать общий и биохимический анализы крови на выявление в ней гормонов и онкомаркеров. Кроме того, для своевременного обнаружения внутренних кровотечений органов пищеварения необходимо провести анализ каловых масс на скрытую кровь.

Визуализация новообразований, определение их точного расположения, количества, и размеров проводится с использованием ультразвукового исследования, магнитно-резонансной и компьютерной томографии.

При эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) исследуется слизистая желудка, двенадцатиперстная кишка, желчные протоки и поджелудочная железа. В ходе диагностики эндоскоп, снабженный ультразвуковым датчиком, вводится в желудок через рот и пищевод.

Наиболее точным диагностическим методом является биопсия, подразумевающая забор маленькой части опухоли для дальнейшего гистологического исследования с целью выявления злокачественных процессов.

Лечение аденомы желудка и БДС

Лечение аденом может осуществляться только хирургическим путем. Любые консервативные методы не приносят успеха и назначаются для устранения негативной симптоматики и нормализации гормонального фона.

Проведение оперативного вмешательства может осуществляться разными способами.

Для лечения полипов в желудке специалисты применяют два способа: полостную или эндоскопическую операции. Также возможна электрокоагуляция аденом, предусматривающая не удаление их, а прижигание, приводящее к некрозу обработанной ткани и дальнейшему исчезновению новообразований.

Опухоли БДС также могут быть устранены эндоскопическим методом при наличии у них тонкой ножки. Если опухоль располагается в дистальной части сосочка, специалисты ампутируют БДС.

В процессе проведения хирургического удаления опухолей в поджелудочной железе возможна частичная или расширенная резекция органа.

Нужна ли операция?

Целесообразность оперативного вмешательства определяется врачом. При маленьких новообразованиях специалист, как правило, выбирает наблюдательную тактику, когда пациенту необходимо проходить систематические обследования для определения динамики развития патологических процессов.

Необходимость в операции возникает при больших размерах опухолей, их стремительном увеличении, наличии ярких клинических проявлений, нарушениях работы близлежащих органов и даже малейшем риске начала злокачественных процессов.